Naslov (srp)

Модулација одговора агрегације тромбоцита имуносупресивном и биолошком терапијом, код пацијената са активним улцерозним колитисом

Autor

Perić, Saša, 1966-

Doprinosi

Zdravković, Nataša, 1973-
Đurđević, Predrag, 1971-
Stanojević Pirković, Marijana, 1978-
Sokić-Milutinović, Aleksandra

Opis (srp)

Uvod: Ulcerozni kolitis je hronična i/ili progresivna upala kolorektalne sluzokožei submukoze i predstavlja jednu od dve glavne inflamatorne bolesti creva. Ulceroznikolitis je povezan sa povećanim rizikom od arterijske i venske tromboze.Cilj: Glavni cilj ovog istraživanja je da se ispita agregacija trombocita kaoprediktora kardiovaskularnog rizika i korelira sa biohemijskim, kliničkim,endoskopskim i patohistološkim parametrima pacijenata sa ulceroznim kolitisom ida uporedi vrednost pre i posle terapije.Materijal i metode: Ovo istraživanje je bilo prospektivno, observaciona studija iobuhvatala je 94 novodijagnostikovana pacijenta sa UC podeljena u četiri grupelečenja. Svim pacijentima smo merili agregaciju trombocita metodom impedansneagregometrije sa višepločastim analizatorom pre i posle tretmana infliksimabom,adalimumabom, vedolizumabom i azatioprinom.Rezultati: Ukratko, biološka terapija ima veći efekat od imunosupresivne terapijena agregaciju trombocita. Sva četiri leka značajno su smanjila agregaciju trombocita.Nakon što smo isključili uticaj kliničkih i endoskopskih rezultata i lokalizacijebolesti na rezultate, otkrili smo da infliksimab ima najveću antitrombocitnuaktivnost. Sva četiri leka su dovela do statistički značajnog smanjenja fekalnogkalprotektina i CRP, dok je adalimumab postigao najveći efekat na fekalnikalprotektin, a infliksimab snižavanje u vrednostima CRP.Zaključak: Pored poznatih tradicionalnih faktora rizika za aterosklerozu,aktivacija i agregacija trombocita igraju značajnu ulogu u razvoju arterijske tromboze,a naši rezultati sugerišu da primena terapije za lečenje UC, posebno Infliksimaba,može imati veliki uticaj na kardiovaskularni morbiditet i mortalitet smanjenjemagregacije trombocita.

Opis (srp)

-

Opis (eng)

Introduction: Ulcerative colitis is chronic and/or progressive inflammation ofthe colorectal mucosa and submucosa and represents one of two major inflammatory boweldiseases. Ulcerative colitis has been associated with increased risk of arteriosus and venousthrombosis.Aim: The main goal of this research is to examine platelet aggregation as a predictor of acardiovascular risk and correlates with biochemical, clinical, endoscopic and pathohistologicalparameters of ulcerative colitis patients and to compare the value before and after therapy.Material and methods: This research was a prospective, observationalstudy and included 94 newly diagnosed patients with UC divided into four treatment groups.For all patients, we measured platelet aggregability by using an impedance aggregometrymethod with a multiplate analyzer before and after treatment with infliximab, adalimumab,vedolizumab and azathioprine.Results: In summary, biological therapy has a greater effect than immunosuppressive therapyon platelet aggregation. All four drugs significantly reduced platelet aggregability. After weexcluded the influence of clinical and endoscopic scores and disease localization on the results,we found that infliximab had the greatest anti-platelet activity. All four drugs led to astatistically significant decrease in fecal calprotectin and CRP, while аdalimumab achieved thegreatest effect on fecal calprotectin and infliximab on CRP.Conclusion: In addition to the well-known traditional risk factorsfor atherosclerosis, activation and aggregation of platelets play a significant role in thedevelopment of arterial thrombosis, and our results suggested that therapy use for the treatmentof UC, especially infliximab, can have a great impact on cardiovascular morbidity and mortalityby decreasing platelet aggregability.

Jezik

srpski

Datum

2024

Licenca

Ovo delo je licencirano pod uslovima licence
Creative Commons CC BY-NC-ND 3.0 AT - Creative Commons Autorstvo - Nekomercijalno - Bez prerada 3.0 Austria License.

http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/at/legalcode